Okan Dilekli

PULMONER ŞANT ( PULMONARY SHUNT ) 

Bir pulmoner şant, pulmoner kılcal damarlarda gaz değişimine katılmadan kalbin sağ tarafından sola oksijeni giderilmiş kanın geçişini ifade eder. Akciğerlerin alveollerine normal olarak kan serpildiğinde ortaya çıkan patolojik bir durumdur, ancak ventilasyon (hava beslemesi) perfüze bölgeyi besleyemez. Yani ventilasyon / perfüzyon oranı (alveollere ulaşan havanın onları perfüze eden kana oranı) sıfırdır. [1] Pulmoner şant sıklıkla alveoller sıvıyla dolduğunda meydana gelir ve akciğer kısımlarının hala perfüze olmasına rağmen havalandırılmamasına neden olur. [2]

İntrapulmoner şant, akciğer ödeminde ve akciğerlerin konsolide hale geldiği pnömoni gibi durumlarda hipokseminin (yetersiz kan oksijeni) ana nedenidir. [2] Şant fraksiyonu, tamamen oksijenlenmemiş kalbin dışarı verdiği kan yüzdesidir.

Pulmoner kontüzyon gibi patolojik durumlarda şant fraksiyonu önemli ölçüde daha büyüktür ve% 100 oksijen solumak bile kanı tam olarak oksijenlendirmez. [1]

The Airway JediVentilation Perfusion Mismatch - The Airway Jedi. Dead space vs. Shunt

Anatomik Şant 

Her alveol mükemmel bir şekilde havalandırılırsa ve sağ ventrikülden gelen tüm kan, tamamen işlevsel pulmoner kılcal damarlardan geçerse ve alveolar ve kapiller membranda engelsiz difüzyon varsa, teorik bir maksimum kan gazı değişimi ve alveolar PO2 ve arteriyel PO2 aynı olacaktır. Şant formülü bu idealden sapmayı tanımlar. [3]

Normal bir akciğer kusurlu bir şekilde havalandırılır ve perfüze edilir ve küçük derecede intrapulmoner şant normaldir. Anatomik şant, pulmoner arterler yoluyla akciğerlere kan beslemesi, pulmoner kapillerlerden geçmeden pulmoner damarlar yoluyla geri döndürüldüğünde meydana gelir ve böylece alveolar gaz değişimi atlanır. Kapiller şant, havalandırılmamış alveollerin [3] kılcal damarlarından geçen kan veya doğrudan pulmoner arteriyollerden yakındaki pulmoner venlere, alveolar kılcal damarları baypas ederek akan oksijeni giderilmiş kandır. [4] Ek olarak, en küçük kalp damarlarından bazıları doğrudan insan kalbinin sol ventrikülüne boşalır. Oksijeni giderilmiş kanın doğrudan sistemik dolaşıma bu drenajı, arteriyel PO2'nin hipoksinin nedenini belirlemede yararlı bir klinik işaret olan alveolar-arteriyel gradyan olarak bilinen alveolar PO2'den normal olarak biraz daha düşük olmasının nedenidir.

Patofizyoloji

Pulmoner şantta ventilasyon / perfüzyon oranı sıfır iken, V / Q (burada V = ventilasyon ve Q = perfüzyon) oranı 0.005'in altında olan akciğer üniteleri, gaz değişimi perspektifinden şanttan ayırt edilemez. 

Pulmoner şant, pulmoner vaskülatürün hipoksiye normal refleks daralması ile en aza indirilir. Bu hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon olmadan, şant ve hipoksik etkileri kötüleşirdi. Örneğin alveoller sıvıyla dolduğunda kanla gaz alışverişine katılamazlar, bu da lokal veya bölgesel hipoksiye neden olarak vazokonstriksiyonu tetikler. Bu vazokonstriksiyon, düşük oksijen konsantrasyonunun bir sonucu olarak düz kas refleksi tarafından tetiklenir. Kan daha sonra ventilasyon ve perfüzyonla uyumsuz olan bu alandan, ventilasyon yapılan alanlara yönlendirilir.

Şant, gaz değişiminin gerçekleşmediği alanları temsil ettiğinden,% 100 solunan oksijen, şantın neden olduğu hipoksinin üstesinden gelemez. Örneğin, havalandırılmayan belirli bir alveol varsa, problem perfüzyonda bulunmadığından kan, başka bir yere gitmek yerine onu sulayan kılcal damar içinden akmaya devam edecektir. Kılcal damarların geri kalanı, kapasitesinin% 100'ünde oksijene doymuş olarak normal şekilde çalışacaktır. Bu nedenle, hastaya% 100 solunan oksijen sağlamanın bir faydası yoktur, çünkü oksijenlenmeyen kan bu oksijeni hala yakalayamayacaktır ve diğer kılcal damarlar da zaten% 100 doymuş oldukları için onu alamazlar.

Ventilasyona göre perfüzyondaki azalma (örneğin pulmoner embolide olduğu gibi) artmış ölü boşluğun bir örneğidir. [5] Ölü alan, trakea gibi gaz değişiminin gerçekleşmediği bir alandır; Bu perfüzyonsuz ventilasyondur. Ölü bölgenin patolojik bir örneği, bir emboli tarafından bloke edilen bir kılcal damar olabilir. O bölgedeki havalandırma etkilenmese de, kan bu kılcal damar içinden akamayacaktır; bu nedenle, o bölgede gaz değişimi olmayacaktır. Ölü bölgeler,% 100 solunan oksijen sağlanarak düzeltilebilir; bir kılcal damar tıkandığında, içindeki kan geriye doğru gider ve sorunsuz bir şekilde gaz alışverişi yapan diğer kılcal damarlar arasında dağılır. İçlerinden akan ortaya çıkan kan, bazı oksijensiz kan (tıkalı kılcal damarlardan gelen) içerdiğinden% 100 doymuş olmayacaktır. Bu nedenle kan, aslında hastaya sağladığımız ekstra oksijeni elde edebilecektir.

Pulmoner şant, kan beslemesinin akciğerin şantlı bir bölgesini terk ederek daha düşük oksijen seviyelerine ve daha yüksek karbondioksit seviyelerine sahip olmasına neden olur (yani, normal gaz değişimi gerçekleşmez).

Bir pulmoner şant, kardiyak açıklıklardan sağdan sola akan kanın bir sonucu olarak veya pulmoner arteriyovenöz malformasyonlarda meydana gelir. Söz konusu akciğer alanının belirli bir kısmı için V / Q = 0 anlamına gelen şant, de -Pulmoner damarlar yoluyla akciğerlerden kalbe giden oksijene kan.

Beş-on dakika boyunca% 100 saf oksijen verilmesi O2'nin arteriyel basıncını O2'nin alveolar basıncından daha fazla yükseltmiyorsa, akciğerdeki kusur pulmoner şanttan kaynaklanır. Bunun nedeni, alveolar gazın PO2'sinin saf tamamlayıcı O2 verilerek değiştirilmiş olmasına rağmen, PaO2 (arteriyel gaz basıncı) o kadar artmayacaktır çünkü V / Q uyuşmazlığı hala mevcuttur ve yine de oksijen giderilmiş kan ekleyecektir. şant aracılığıyla arteriyel sistem. [6]

Kaynakça:

1. Garay S, Kamelar D (1989). "Pathophysiology of trauma-associated respiratory failure". In Hood RM, Boyd AD, Culliford AT (eds.). Thoracic Trauma. Philadelphia: Saunders. pp. 328–332. ISBN 0-7216-2353-0.
2. ^ a b Fraser, Robert (1988). Diagnosis of Diseases of the Chest. Philadelphia: Saunders. p. 139. ISBN 0-7216-3870-8.
3. ^ a b Peruzzi, William T.; Gould, Robert W. (April 2004). "Setting the record straight on shunt". acutecaretesting.org. Retrieved 17 September 2019.
4. ^ Reviewed by Rishi Desai. "Pulmonary shunts: Transcript for Pulmonary shunts". osmosis.org. Retrieved 17 September 2019.
5. ^ Prentice D, Ahrens T (August 1994). "Pulmonary complications of trauma". Critical Care Nursing Quarterly. 17 (2): 24–33. doi:10.1097/00002727-199408000-00004. PMID 8055358. S2CID 29662985.
6. ^ Egan's Fundamentals of Respiratory Care, p. 951

Kaynak: https://en.m.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_shunt

ULTRAFİLTRASYON ( BÖBREK)

ULTRAFILTRATION ( KIDNEY )

Böbrek fizyolojisinde ultrafiltrasyon, böbreklerdeki glomerüler kapsülde (Bowman kapsülü) kan ve süzüntü arasındaki bariyerde meydana gelir. Biyolojik olmayan ultrafiltrasyon örneklerinde olduğu gibi, basınç (bu durumda kan basıncı) ve konsantrasyon gradyanları, yarı geçirgen bir membrandan (podositler tarafından sağlanır) bir ayrıma yol açar. Bowman'ın kapsülü, glomerulus adı verilen yoğun bir kılcal ağ içerir. Kan, bu kılcal damarlara afferent arteriyollerden akar ve efferent arteriyollerden çıkar.

Böbreğin temel fizyolojik mekanizmalarını gösteren diyagram

Yüksek hidrostatik basınç, su, glikoz, amino asitler, sodyum klorür ve üre gibi tübüler sıvıdaki küçük molekülleri, glomerüler kapsüldeki kandan Bowman kapsülünün taban zarı boyunca böbrek tübüllerine zorlar. Bu sürece ultrafiltrasyon denir; Ortaya çıkan sıvı, neredeyse hiç büyük proteinler ve kan hücrelerinden arınmış, glomerüler filtrat veya ultrafiltrat olarak adlandırılır. [1] Yeniden emilim ve salgılama yoluyla ultrafiltratın daha fazla modifikasyonu, onu idrara dönüştürür.

Glomerüler basınç yaklaşık 75 milimetre civadır (10 kPa). Kapsüler boşlukta bulunan çözünenlerin ozmotik basıncı (30 mmHg, 4.0 kPa) ve hidrostatik basıncı (20 mmHg, 2.7 kPa) ile karşı karşıyadır. Bu basınç farkına etkin basınç (25 mmHg, 3,3 kPa) denir.

Hemodiyaliz merkezlerinde, ultrafiltrasyon, kan basıncı diyalizat basıncından yüksek olduğunda (fark = transmembran basıncı (TMP)) hemodiyaliz makinelerinde bir hemofiltrede gerçekleşir. Bu, kan hücrelerini sağlam tutarken sıvıyı kandan uzaklaştırır.

Seçicilik

Glomerulus katmanlarının yapıları, bunların geçirgenlik-seçiciliğini (permselectivity) belirler. Örneğin, sodyum ve potasyum gibi küçük iyonlar serbestçe geçerken, hemoglobin tetramerleri, haptoglobine bağlı hemoglobin ve albümin gibi daha büyük plazma proteinleri neredeyse hiç geçirgenliğe sahip değildir. Ayrıca, negatif yüklü moleküller, pozitif yüklü moleküllerden çok daha az sıklıkta geçeceklerdir.

Yavaş Sürekli Ultrafiltrasyon

Yavaş Sürekli Ultrafiltrasyon (SCUF), böbreklerin ultrafiltrasyon işlevini yaklaşık olarak taklit eden yapay bir yöntemdir. SCUF, genellikle akut böbrek yetmezliği olan aşırı sıvı yüklü hastalardan sıvıyı çıkarmak için kullanılan bir sürekli böbrek replasman tedavisidir (CRRT). SCUF sırasında kan vücuttan sürekli olarak çıkarılır, bir hemofiltreden ekstrakorporeal bir devreden geçirilir ve vücuda geri gönderilir. Reçete esas alınarak hemofiltrede önceden belirlenmiş bir plazma suyu yüzdesi çıkarılır. Tipik olarak, saatte 2 litreden fazla sıvı alınmaz. Hemodiyaliz, hemofiltrasyon ve hemodiyafiltrasyondan farklı olarak, SCUF'de diyalizat veya replasman sıvısı kullanılmaz. [2]

Kaynakça

1. Koushanpour, Esmail (1986). Renal Physiology. New York: Springer-Verlag. pp. 53–72. ISBN 978-0-387-96304-4.
2. ^ Ronco C, Bellomo R, Ricci Z (2001). "Hemodynamic response to fluid withdrawal in overhydrated patients treated with intermittent ultrafiltration and slow continuous ultrafiltration: role of blood volume monitoring". Cardiology. 96 (3–4): 196–201. doi:10.1159/000047404. PMID 11805387.

Kaynak: https://en.m.wikipedia.org/wiki/Ultrafiltration_(kidney)

PORTOSİSTEMİK ŞANT ( PORTOSYSTEMİC SHUNT )

Karaciğer şantı olarak da bilinen portosistemik şant veya portasistemik şant (tıbbi konu başlığı terimi) (PSS), vücudun dolaşım sistemi tarafından karaciğerin atlanmasıdır. Doğuştan (doğumda mevcut) veya edinilmiş bir durum olabilir.

Konjenital PSS, köpeklerde ve kedilerde kalıtsal bir durumdur, sıklığı cinse bağlı olarak değişir. Şantlar esas olarak Shih Tzus, Tibet Spaniels, Minyatür Schnauzers ve Yorkshire Terriers gibi küçük köpek ırklarında ve Persler, British Shorthairs, Himalayalar gibi kedilerde ve karışık ırklarda bulunan şantlar genellikle ekstrahepatiktir (karaciğer dışında), şantlar bulunurken Irish Wolfhounds ve Labrador Retriever gibi büyük köpek ırklarında intrahepatik (karaciğerin içinde) olma eğilimindedir. [1]

Edinilmiş PSS nadirdir ve portal vende yüksek tansiyon olan portal hipertansiyona neden olan siroz gibi karaciğer hastalığı olan köpeklerde ve kedilerde bulunur.

portosystemic Shunt - WeeblyWhat is a EHPSS? - portosystemic Shunt

Semptomları

Konjenital PSS semptomları genellikle altı aylıkken ortaya çıkar [1] ve kilo almama, kusma ve hepatik ensefalopati belirtilerini içerir (normalde karaciğer tarafından atılan toksinlerin kanda birikmesi ve beyin hücrelerinin işlevini bozması durumu) nöbetler, depresyon, titreme, salya akması ve başa basma gibi. Ürate mesane taşları, dolaşımda artan ve böbrekler tarafından atılan ürik asit miktarının artması nedeniyle oluşabilir.

Patoloji

Konjenital PSS, karaciğerin fetal dolaşım sisteminin değişmemesinden kaynaklanır. Normalde, plasentadan gelen kan karaciğeri atlar ve fetüste bulunan bir kan damarı olan duktus venosus yoluyla dolaşıma girer. Duktus venosusun kapanmaması intrahepatik şantlara neden olurken, ekstrahepatik şantlar genellikle portal veni kaudal vena kavaya bağlayan vitellin venlerin gelişimsel bir anormalliğidir. Dolayısıyla, PSS'li genç ve yetişkin hayvanda, bağırsaklardan gelen kan sadece kısmen karaciğerden geçer ve geri kalanı genel dolaşıma karışır. Amonyak gibi toksinler karaciğer tarafından temizlenmez. En sık olarak, ekstrahepatik şantlar portal ven veya sol gastrik veni kaudal vena kavaya bağlarken bulunur. [2]

Doğuştan şantlar genellikle soliterdir. Edinilmiş şantlar genellikle çokludur ve insanlarda veya karaciğer hastalığı olan köpeklerde portal hipertansiyondan kaynaklanır. Bu en yaygın olarak sirozlu yaşlı köpeklerde görülür, ancak lobüler diseksiyon yapan hepatitin neden olduğu karaciğer fibrozu olan genç köpeklerde de görülebilir. [3]

Teşhis

PSS'nin ilk teşhisi, safra asitleri testinden daha yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahip olduğu gösterilen, ya yemekten sonra serum safra asitlerinin yükseldiğini ya da açlık kan amonyak düzeylerinin yükseldiğini gösteren laboratuar kan çalışması yoluyla yapılır. [4] PSS'yi göstermek için çeşitli tanısal görüntüleme teknikleri kullanılır. Ultrasonografi, PSS tanısı için hızlı, kullanışlı, non-invaziv ve doğru bir yöntemdir. [5] Konjenital PSS'nin ultrasonografik tanısı, ya karaciğerde ya da dorsal karında karaciğere sadece kaudalde, genellikle kaudal vena kavaya akan anormal bir damar bulmaya bağlıdır. Ultrasonografi ayrıca hepatik hacmi ve vaskülariteyi tahmin etmek ve idrar taşı gibi diğer abdominal yapıları etkileyen ilgili lezyonları tanımlamak için de kullanılabilir. Bilgisayarlı tomografi (BT), ultrason uzmanlığı eksik olduğunda veya ultrasonografinin optimalin altında olduğu düşünüldüğünde (örneğin, hastanın konformasyonu nedeniyle) düşünülebilir. Solunum kontrolü ve kontrast enjeksiyonundan sonra BT alımının dikkatli zamanlaması, PSS'nin optimal gösterimi için gereklidir. Rektumdan ve kan dolaşımına emilen radyonüklidler tarafından yayılan gama ışınlarının tespitini içeren bir görüntüleme tekniği olan 99mteknesyum perteknetat kullanan rektal portal sintigrafi, kan damarının karaciğeri atladığını gösterir. Bazı kurumlarda sintigrafi tercih edilen tanı tekniğidir, ancak bu hastayı 24 saat radyoaktif bırakır ve bu da hemşirelik ihtiyaçlarına bağlı olarak sakıncalı olabilir. Portal venografi, PSS'yi göstermenin kesin yöntemidir, ancak invazivdir, bu nedenle en iyisi bilinen bir şantı olan veya ultrasonografi ile saptanamayan bir şantı olma olasılığı yüksek olan hayvanlar için ayrılmıştır. [6]

Tedavi

Uygulanabildiğinde cerrahi tedavi en iyisidir. Portal ven içindeki basınç şant kapandığında ölçülür ve 20 cm H2O altında tutulmalıdır yoksa portal hipertansiyon oluşur. [1] Şant zayıflatma yöntemleri, portal hipertansiyonla ilişkili komplikasyonlardan kaçınmak için damarı haftalar ila aylar arasında yavaşça kapatmayı amaçlamalıdır. Bu yöntemler arasında ameroid halka konstriktörleri, selofan bantlama, intravasküler veya perkütan silikon hidrolik tıkayıcılar bulunur. Veteriner hekimler tarafından kullanılan en yaygın zayıflatma yöntemleri ameroid halka konstriktörleri [7] ve selofan bantlamadır. [8] Her iki yöntemin de hem kedilerde hem de köpeklerde iyi sonuçlara sahip olduğu bildirilmişse de, kolaylıkla elde edilen selofanın gerçek bileşiminin plastikten (atıl) ve selülozdan değil (lifli bir reaksiyonu uyardığı) bulunmuştur. Son zamanlarda, köpeklerde ve kedilerde portosistemik şantlar için selofan bantlama kullanımı için veteriner hekimler için rejenere selüloz bazlı selofan ticari bir tedarikçisi kurulmuştur. Ekstrahepatik şantların tamamen kapatılması çok düşük bir nüks oranına neden olurken, tam olmayan kapanma yaklaşık yüzde 50'lik bir nüks oranına neden olur. Bununla birlikte, ekstrahepatik şantları olan tüm köpekler tamamen kapanmayı tolere etmez (yüzde 16 ila 68). [9] Gizli yapıları, büyük damar boyutları ve tamamen kapatıldıklarında portal hipertansiyona daha fazla eğilim göstermeleri nedeniyle intrahepatik şantların cerrahi olarak düzeltilmesi ekstrahepatik şantlara göre çok daha zordur. [10] Cerrahi bir seçenek olmadığında, PSS, diğer karaciğer yetmezliği formları gibi tedavi edilir. Diyetteki protein kısıtlaması, hepatik ensefalopati belirtilerini azaltmaya yardımcı olur ve neomisin veya metronidazol gibi antibiyotikler ve laktuloz gibi diğer ilaçlar bağırsaklarda amonyak üretimini ve emilimi azaltabilir. Prognoz, her tür PSS için korunur.

Kalıtım

Büyük köpek ırklarında bulunan intrahepatik şantlar basit bir otozomal resesif yolla aktarılırken, küçük ırkların ekstrahepatik şantları poligenik olarak kalıtılır.

Kaynakça

1. ^ a b c Ettinger, Stephen J.; Feldman, Edward C. (1995). Textbook of Veterinary Internal Medicine (4th ed.). W.B. Saunders Company. ISBN 978-0-7216-6795-9.
2. ^ Miller J, Fowler J (2006). "Laparoscopic Portosystemic Shunt Attenuation in Two Dogs". J Am Anim Hosp Assoc. 42 (2): 160–164. doi:10.5326/0420160. PMID 16527918.
3. ^ Agg E (2006). "Acquired extrahepatic portosystemic shunts in a young dog". Can Vet J. 47 (7): 697–9. PMC 1482449. PMID 16898115.
4. ^ Gerritzen-Bruning M, van den Ingh T, Rothuizen J (2006). "Diagnostic value of fasting plasma ammonia and bile acid concentrations in the identification of portosystemic shunting in dogs". J Vet Intern Med. 20(1): 13–9. doi:10.1892/0891-6640(2006)20[13:DVOFPA]2.0.CO;2. PMID 16496918.
5. ^ Lamb CR (1996). "Ultrasonographic diagnosis of congenital portosystemic shunts in dogs: results of a prospective study". Vet Radiol Ultrasound. 37 (4): 281–8. doi:10.1111/j.1740-8261.1996.tb01231.x.
6. ^ Lee KC, Lipscomb VJ, Lamb CR, Gregory SP, Guitian J, Brockman DJ (2006). "Association of portovenographic findings with outcome in dogs receiving surgical treatment for single congenital portosystemic shunts: 45 cases (2000-2004)". J Am Vet Med Assoc. 229 (5): 1122–1129. doi:10.2460/javma.239.5.638. PMID 21879964.
7. ^ Falls, Emily L.; Milovancev, Milan; Hunt, Geraldine B.; Daniel, Leticia; Mehl, Margo L.; Schmiedt, Chad W. (2013-11-01). "Long-term outcome after surgical ameroid ring constrictor placement for treatment of single extrahepatic portosystemic shunts in dogs". Veterinary Surgery. 42 (8): 951–957. doi:10.1111/j.1532-950X.2013.12072.x. ISSN 1532-950X. PMID 24118005.
8. ^ Cabassu, Julien; Seim, Howard B.; MacPhail, Catriona M.; Monnet, Eric (2011-01-01). "Outcomes of cats undergoing surgical attenuation of congenital extrahepatic portosystemic shunts through cellophane banding: 9 cases (2000–2007)". Journal of the American Veterinary Medical Association. 238 (1): 89–93. doi:10.2460/javma.238.1.89. ISSN 0003-1488. PMID 21194327.
9. ^ Frankel D, Seim H, MacPhail C, Monnet E (2006). "Evaluation of cellophane banding with and without intraoperative attenuation for treatment of congenital extrahepatic portosystemic shunts in dogs". J Am Vet Med Assoc. 228 (9): 1355–60. doi:10.2460/javma.228.9.1355. PMID 16649938.
10. ^ Adin C, Sereda C, Thompson M, Wheeler J, Archer L (2006). "Outcome associated with use of a percutaneously controlled hydraulic occluder for treatment of dogs with intrahepatic portosystemic shunts". J Am Vet Med Assoc. 229 (11): 1749–55. doi:10.2460/javma.229.11.1749. PMID 17144820.
11. ^ Rothuizen, Jan (2002). "Molecular Genetics-Diseases of the Liver". Proceedings of the 27th WSAVA Conference. Retrieved 2006-11-14.

Kaynak: https://en.m.wikipedia.org/wiki/Portosystemic_shunt

SİNAPTİK POTANSİYEL ( SYNAPTİC POTENTİAL )

Sinaptik potansiyel, nöronal bir sinapstaki nörotransmiterlerin etkisinden kaynaklanan postsinaptik membrandaki potansiyel farkı ifade eder. [1] Başka bir deyişle, bir nöronun aldığı "gelen" sinyaldir. Sinaptik potansiyelin iki biçimi vardır: uyarıcı ve engelleyici. Üretilen potansiyelin türü hem postsinaptik reseptöre, daha spesifik olarak sinaptik sonrası membrandaki iyon kanallarının iletkenliğindeki değişikliklere hem de salınan nörotransmiterin doğasına bağlıdır. Uyarıcı post-sinaptik potansiyeller (EPSP'ler), membranı depolarize eder ve potansiyeli, üretilecek bir aksiyon potansiyeli için eşiğe yaklaştırır. İnhibitör postsinaptik potansiyeller (IPSP'ler), zarı hiperpolarize eder ve potansiyeli eşikten daha uzağa hareket ettirerek bir aksiyon potansiyelinin oluşma olasılığını azaltır. [2] Uyarıcı Post Sinaptik potansiyel büyük olasılıkla nörotransmiterler glutamat ve asetilkolin tarafından gerçekleştirilecekken, İnhibitör post sinaptik potansiyel büyük olasılıkla nörotransmiterler gama-aminobütirik asit (GABA) ve glisin tarafından gerçekleştirilecektir. [3] Bir nöronu bir aksiyon potansiyeline neden olacak kadar depolarize etmek için, postsinaptik membranı hem dinlenme membran potansiyelinden eşiğine depolarize etmek hem de membranı hiperpolarize eden eşzamanlı IPSP'leri dengelemek için yeterli EPSP'nin olması gerekir. Örnek olarak, dinlenme zarı potansiyeli -70 mV (milivolt) ve eşiği -50 mV olan bir nöronu düşünün. Eşiği geçmek ve aksiyon potansiyelini ateşlemek için 20 mV yükseltilmesi gerekecektir. Nöron, özetleyici nöral entegrasyon yoluyla gelen birçok uyarıcı ve engelleyici sinyalin tümünü açıklayacak ve sonuç 20 mV veya daha fazla bir artışsa, bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkacaktır

Hem EPSP hem de IPSP üretimi, nörotransmiterlerin presinaptik nöronun bir terminal düğmesinden salınmasına bağlıdır. Sinaptik potansiyel oluşumunun ilk aşaması hem uyarıcı hem de inhibe edici potansiyeller için aynıdır. Bir aksiyon potansiyeli presinaptik nöron boyunca ilerlerken, membran depolarizasyonu voltaj kapılı kalsiyum kanallarının açılmasına neden olur. Sonuç olarak, kalsiyum iyonları hücreye akar ve nörotransmiter ile doldurulmuş veziküllerin terminal düğmesine gitmesini teşvik eder. Bu veziküller zarla birleşerek nörotransmitteri sinaptik yarığa bırakır. Salınan nörotransmiter daha sonra postsinaptik nöron üzerindeki reseptörüne bağlanarak uyarıcı veya inhibe edici bir tepkiye neden olur. Postsinaptik nöron üzerindeki EPSP'ler, ana uyarıcı nörotransmiter olan glutamatın postsinaptik membrandaki karşılık gelen reseptörlerine bağlanmasından kaynaklanır. Aksine, IPSP'ler GABA (gama-aminobütirik asit) veya glisin bağlanmasıyla indüklenir. [4]

Sinaptik potansiyeller küçüktür ve eşiğe ulaşmak için çoğunun toplanması gerekir. Bu, tek bir EPSP / IPSP'nin tipik olarak bir eylem potansiyelini tetiklemek için yeterli olmadığı anlamına gelir. Sinaptik potansiyellerin potansiyel olarak bir aksiyon potansiyeli oluşturmak için toplanabileceği iki yol, uzamsal toplama ve zamansal toplamadır. [5] Mekansal toplama, bir aksiyon potansiyeline ulaşmak için gerekli eşiğe ulaşmak için aynı anda aynı postsinaptik nöron üzerinde birleşen farklı sinapslardan gelen birkaç uyarıcı uyarıcıyı ifade eder. Zamansal toplama, postsinaptik nöronun aynı konumunda ardışık uyarıcı uyaranları ifade eder. Her iki toplama türü de birçok uyarıcı potansiyelin bir araya getirilmesinin sonucudur; Aradaki fark, çoklu uyaranın aynı anda farklı konumlardan (uzaysal) veya aynı konumdan farklı zamanlarda (zamansal) gelip gelmemesidir. Toplama, uyarıcı ve inhibe edici uyaranlar arasında "nörotransmiter kaynaklı çekişme" olarak adlandırılır. Etkiler ister uzayda ister zamanda birleştirilsin, her ikisi de eşiğe ulaşmak için birlikte hareket eden birçok uyaranı gerektiren ek özelliklerdir. Sinaptik potansiyeller, aksiyon potansiyellerinin aksine, sinapstan uzaklaştıkça hızla bozulur. Bu, hem uyarıcı hem de inhibe edici postsinaptik potansiyeller için geçerlidir

Sinaptik potansiyeller statik değildir. Sinaptik plastisite kavramı, sinaptik potansiyeldeki değişiklikleri ifade eder. [6] Sinaptik potansiyel, birkaç faktöre bağlı olarak zamanla güçlenebilir veya zayıflayabilir. Salınan nörotransmiterlerin miktarı, bu sinapsın potansiyelinin gelecekteki gücünde büyük bir rol oynayabilir. Ek olarak, sinaptik sonrası taraftaki reseptörler, hem sayılarında, hem kompozisyonlarında hem de fiziksel yönelimlerinde rol oynarlar. Bu mekanizmalardan bazıları hem presinaptik hem de postsinaptik nöronlardaki değişikliklere dayanır ve bu da sinaptik potansiyelde uzun süreli bir modifikasyona neden olur. [7] Birden fazla sinaps boyunca sinaptik potansiyellerdeki değişikliklerin gücü uygun şekilde düzenlenmelidir. Aksi takdirde, tüm sinir devresindeki aktivite kontrol edilemez hale gelirdi. [8]

Son yıllarda, bir sinaptik potansiyelin etkilerinin nasıl uzatılacağı ve daha da önemlisi, genliğinin nasıl artırılacağı veya azaltılacağı konusunda çok sayıda araştırma yapılmıştır. Sinaptik potansiyelin artması, aynı veya daha büyük etkiye sahip olmak için daha azına ihtiyaç duyulacağı anlamına gelir ve bu da geniş kapsamlı tıbbi kullanımlara sahip olabilir. Araştırma, bu uzun vadeli kuvvetlenmenin veya inhibitör sinaps durumunda, sinapsın uzun süreli depresyonunun, aynı anda iki nöronun uzun süreli uyarılmasından sonra meydana geldiğini göstermektedir. Uzun vadeli kuvvetlendirmenin, Alzheimer gibi hastalıkların tedavisinde faydalı olabilecek hafıza ve öğrenmede bir rolü olduğu bilinmektedir.

Queensland Brain Institute - University of QueenslandAction potentials and synapses - Queensland Brain Institute ...

Sinaptik Potansiyel Mekanizması

Sinaptik potansiyelin yaratılma şekli, bir iletken aracılığıyla potansiyel farkın ve akımın arkasındaki teorileri içerir. Aksiyon potansiyelinin presinaptik terminalden post sinaptik terminale başlatıldığı dendritik omurgada bir aksiyon potansiyeli ateşlendiğinde. Bu aksiyon potansiyeli daha sonra dendritin uzunluğu boyunca taşınır ve daha sonra işlemi devam ettirmek için presinaptik terminali elde etmek için akson hanın uzunluğu boyunca yayılır. [9] Bu sürecin gerçekte oluşma şekli, ilk bakışta göründüğünden daha karmaşıktır. Aksiyon potansiyeli aslında nöronun zarı boyunca sinaptik potansiyel nedeniyle oluşur. Nöronun içi ile nöronun dışı arasındaki potansiyel fark, bu sürecin başladıktan sonra gerçekleşmesine neden olacak şeydir. [3]

İlk olarak, gerçek nöronun zarı boyunca bu farkı nasıl yarattığını anlamalıyız. Bunu ilk önce hem hücredeki hem de hücrenin dışındaki iyonlara güçlü bir şekilde bağımlı olarak yapar. İyon potasyum (K +), nöronun iç ve dış kısımlarındaki potansiyel farkı olan zar potansiyelini ayarlama işlemi için en önemli iyondur. [10] İkinci en önemli iyon sodyumdur (Na +) ve bu iyon en çok hücre dışında belirgindir. Hücrenin dışında daha fazla sodyum iyonu konsantrasyonu ve hücrenin içinde daha fazla potasyum iyonu konsantrasyonu olduğunda, bu, hücre içinde hafif bir negatif yük olmasına neden olur. Membran üzerindeki bu fark, nöronun aslında nöronun akson tepesinden presinaptik terminale kadar tüm yol boyunca ve ardından nörotransmiterin sinaptik boşluğa salınması nedeniyle postsinaptik terminale mesaj gönderme işini yapmak için kullandığı şeydir. . [3]

ResearchGateMechanisms of synaptic communication between neurons. (A) Neurons ...

Kaynakça

1. ^ "synaptic potential". TheFreeDictionary.com. Retrieved 2019-10-23.
2. ^ Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C.; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; Williams, S. Mark (2001). "Excitatory and Inhibitory Postsynaptic Potentials". Neuroscience. 2nd Edition.
3. ^ a b c Alberts, Bruce, author. (2018-11-19). Essential cell biology. ISBN 9780393680393. OCLC 1105823850.
4. ^ Mel, B. W. (2001-01-01), "Neurons and Dendrites: Integration of Information", in Smelser, Neil J.; Baltes, Paul B. (eds.), International Encyclopedia of the Social & Behavioral Sciences, Pergamon, pp. 10600–10605, ISBN 9780080430768, retrieved 2019-09-24
5. ^ "Synapses".
6. ^ Zucker, Robert S.; Regehr, Wade G. (March 2002). "Short-Term Synaptic Plasticity". Annual Review of Physiology. 64 (1): 355–405. doi:10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. ISSN 0066-4278. PMID 11826273.
7. ^ Lüscher, Christian; Malenka, Robert C. (2012). "NMDA Receptor-Dependent Long-Term Potentiation and Long-Term Depression (LTP/LTD)". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 4 (6): a005710. doi:10.1101/cshperspect.a005710. ISSN 1943-0264. PMC 3367554. PMID 22510460.
8. ^ Abbott, L. F.; Nelson, Sacha B. (2000). "Synaptic plasticity: taming the beast". Nature Neuroscience. 3(11): 1178–1183. doi:10.1038/81453. ISSN 1546-1726. PMID 11127835.
9. ^ KANDEL, ERIC R. (2020). DISORDERED MIND : what unusual brains tell us about ourselves. ROBINSON. ISBN 978-1472140869. OCLC 1089435075.
10. ^ Ling, G.; Gerard, R. W. (December 1949). "The normal membrane potential of frog sartorius fibers". Journal of Cellular and Comparative Physiology. 34 (3): 383–396. doi:10.1002/jcp.1030340304. ISSN 0095-9898. PMID 15410483.

Kaynak: https://en.m.wikipedia.org/wiki/Synaptic_potential