Nesime Hamalı in Girişleri RSSTue, 04 Jun 2024 19:11:24 GMTYılan zehirlerinin bileşimi, gücü ve etki alanı bakımından geniş çeşitlilikleri vardır. Zehirin bileşimi bir türden diğerine büyük ölçüde değişir. Bir tür içindeki bileşim, bazen yılanın yaşına veya coğrafi konuma göre de farklılık gösterebilir. Bu zehir değişkenliği, uygun bir panzehir seçiminde önemli olabilir. Yılan zehirinin tanımlanan bileşenleri ve fizyolojik etki bölgeleri, yılan ısırmasından sonra yaygın olarak görülen klinik özelliklerin spektrumunu aşağıdaki şekilde belirler:Lokal olarak etkili toksinler – Bu toksinler ağırlıklı olarak çeşitli mekanizmalar (örn. fosfolipaz A2, fosfodiesterazlar, hiyalüronidazlar, peptidazlar, metaloproteinazlar) yoluyla doku tahribatına neden olan enzimlerden oluşur. Şişme, kabarma, ekimoz, doku nekrozu ve ağrı, zehirde bu proteolitik enzimlerin varlığına işaret eder.  Sistemik etkili toksinler – Sistemik toksinler aşağıdakiler de dahil olmak üzere çok çeşitli dokuları hedefleyebilir :•Nörotoksinler – Nörotoksinler genellikle nöromüsküler kavşağı (NMJ) presinaptik olarak, postsinaptik olarak veya her iki bölgede hedef alır ve iskelet kasını etkiler. Zehrin etki alanı, ortaya çıkan felcin tedavi edilebilmesi açısından aşağıdaki gibi önemli sonuçlara sahiptir:Presinaptik – Presinaptik nörotoksinler genellikle PLA 2'ye dayanır ve hücreye girerek NMJ'deki terminal aksona zarar verir. Bu tip felç bir kez oluştuğunda antivenom veya antikolinesteraz ile geri döndürülemez ve akson yenilenirken fonksiyonun iyileşmesi günler veya haftalar sürebilir. Presinaptik NMJ'de aktif zehir içeren yılanların örnekleri arasında kraitler ve birçok Avustralya yılanı bulunur.Postsinaptik – Postsinaptik nörotoksinler genellikle kas uç plakasındaki asetilkolin reseptörünü hedef alan, hücrenin dışındaki asetilkoline yanıtı bloke eden uzun veya kısa zincirli peptitlerdir. Bu tür felç bazen antivenomla tamamen tersine çevrilebilir veya antikolinesterazlarla (örn. neostigmin ) nöromüsküler blokajın üstesinden gelinebilir.Diğer yılan nörotoksin türleri (... Devamını oku

]]>Tue, 04 Jun 2024 19:11:24 GMTMeigs sendromu tanısı, yumurtalık fibromu, plevral efüzyon ve asit üçlüsüne dayanarak konur. Fibromanın rezeksiyonu sonrasında kendiliğinden düzelir.Tümör, yumurtalığın iyi huylu bir fibroması veya fibroma benzeri bir tümörüdür (tekoma ve granüloza hücreli tümörler gibi)asitPlevral efüzyonlar)Tümörün çıkarılması hastayı iyileştirmelidir.Yumurtalığın diğer iyi huylu kistleri (struma ovarii, müsinöz kistadenom ve teratomlar gibi), uterusun leiomyomu ve hidrotoraksla ilişkiliyse yumurtalığa sekonder metastatik tümörler 'Pseudo-Meigs' sendromu olarak adlandırılır.Ortaya çıkan belirti ve semptomların ayırıcı tanısında malign yumurtalık tümörü, bağırsak ve akciğer dahil diğer kanserler, nefrotik sendrom, konjestif kalp yetmezliği, karaciğer sirozu ve tüberküloz yer alır.Tıbbi görüntüleme tekniklerinin değerli katkısına rağmen Meigs sendromunun olası tanısı klinik olarak konur. Üst karın ultrasonu asiti gösterir ve plevral efüzyonları tespit etmelidir. Pelvik ultrason, vaskülaritede artış olmaksızın iyi sınırlı adneksiyal kitlenin varlığını gösterir. Ancak fibromlar ve fibrotekomlar , özellikle ödem, dejenerasyon, kanama gibi değişiklikler mevcut olduğunda çok çeşitli sonografik özellikler gösterebilir14 . Plevral efüzyonun varlığını doğrulamak için göğüs röntgeni kullanılabilir. Tedaviden önce metastatik hastalığı dışlamak için MR veya BT gibi diğer görüntüleme yöntemleri düşünülebilir.Meigs sendromunun kesin tanısı genellikle ameliyat sonrası asit ve plevral efüzyonların çözülmesi ve tümörün histolojik olarak doğrulanmasıyla konur.Meigs sendromlu hastanın tıbbi bakımı asit ve plevral efüzyon için sırasıyla parasentez ve torasentezi içerir. Tercih edilen tedavi cerrahi ve evreleme ile birlikte keşifsel laparotomidir. Yumurtalık kitlesinin dondurulmuş kesiti, kitlenin iyi huylu doğasını doğrulamak için gerçekleştirilir. Üreme çağındaki kadınlarda tek taraflı salpingo-ooferektomi tercih edilen tedavi yöntemiyken, menopoz sonrası kadınlarda tedavi total abdominal histerektom... Devamını oku

]]>Mon, 08 Apr 2024 20:10:49 GMTKomplikasyonsuz tüm gebeliklerde trombosit sayısında hafif azalma meydana gelebilir. Mekanizma, dalak ve plasental dolaşımda trombositlerin havuzlanmasını içerebilir. Trombosit sayımı <100.000/mikroL, gestasyonel trombositopeni dışında bir etiyoloji açısından araştırılmalıdır. İlk trimester de dahil olmak üzere hamileliğin herhangi bir döneminde 100.000 ila 150.000/mikroL arasındaki trombosit sayılarının GT olması muhtemeldir ve başka faktörler mevcut olmadığı sürece herhangi bir değerlendirme gerektirmeyebilir. Gebelik sırasında trombositopeninin nedenleri, gebeliğin süresine, ilk trimesterin başından doğuma kadar olan süreye, trombositopeninin ciddiyetine ve hastanın klinik durumuna göre değişir. Gebelikle ilişkili durumlar*PreeklampsiTanım olarak preeklampsi 20. gebelik haftasından sonra ortaya çıkar. Hipertansiyon mevcut. Şiddetli özelliklere sahip preeklampsi, preeklampsinin bir alt kümesidir; tanı kriterleri için UpToDate'e bakın.HELLP sendromuMikroanjiyopatik hemoliz (şistositlerle), trombosit sayısı <100.000/mikroL, hepatik transaminazlarda artış.DICPıhtılaşma anormallikleri, anemi. Enfeksiyon nedeniyle ateş, lökositoz ve/veya lökopeni mevcut olabilir.Gebeliğin akut yağlı karaciğeriKaraciğer transaminazlarında artış.Kalıtsal TTP veya kalıtsal C-TMAMikroanjiyopatik hemoliz (şistositlerle). Kalıtsal TTP'de nörolojik veya psikiyatrik bulgular olabilir. C-TMI'da neredeyse her zaman AKI vardır.Hamilelikle ilgisi olmayan durumlar ¶İmmün trombositopeni (ITP)Peteşi ve/veya kanama belirtileri dışında genellikle asemptomatiktir.Kalıtsal trombositopeniAnormal trombosit morfolojisi mevcut olabilir. Bazı kalıtsal trombositopeni sendromları radyal (başparmak) anomaliler gibi diğer bulgularla ilişkilidir.Enfeksiyon (viral, bakteriyel)Ateş, döküntü, lokalize semptomlar. Lökositoz veya lökopeni mevcut olabilir.SLE veya APSSLE'de başka hastalık belirtileri ve/veya başka sitopeniler görülebilir; APS'nin başlangıç değeri aPTT veya PT'de uzamış olabilir; uzamış aPTT daha y... Devamını oku

]]>Sat, 30 Mar 2024 23:52:28 GMTKolposkopi, anormal servikal sitolojisinin değerlendirilmesinde kullanılan bir yöntemdir. Serviksi yaklaşık 6-40 kat büyüterek incelemeyi sağlar. Serum fizyolojik ve asetik asit uygulanmasıyla atipik epitel opak ve beyaz görülürken, normal epitel pembe görülür. Ayrıca iyot uygulayarak da muayeneyi yapabiliriz. Buna Schiller testi denir. Anormal epitel iyot tutmaz ve beyaz kalır. Matür hücreler de kahverengi görünür. Normal ve atipik epitel ayrımını sağlar.Kolposkopi endikasyonları:     Anormal servikal sitoloji veya yüksek riskli HPV pozitifliği      Klinik olarak şüpheli servikal lezyon     Açıklanamayan alt genital sistem kanaması     Açıklanamayan vajinal akıntı

]]>Thu, 28 Mar 2024 20:17:39 GMT1980'lerde David Barker ve meslektaşları, kardiyovasküler ve metabolik hastalıkların ana nedenlerinin köklerinin erken gelişimde olduğunu öne sürdüler. Artık hiperglisemik intrauterin ortamın yalnızca fetüs ve yenidoğanda kısa süreli önemli morbiditeden değil, aynı zamanda yetişkinlikte diyabet ve diğer kronik, bulaşıcı olmayan hastalıklara yakalanma riskindeki artıştan da sorumlu olduğuna dair güçlü kanıtlar vardır.Gestasyonel diyabet (GDM) insidansı, obezite ve tip 2 diyabetin (T2D) yanı sıra gelişmekte olan ve gelişmekte olan ülkelerde de yüksek gelirli ülkelerde gözlenen salgın bağlamında dramatik bir şekilde artmaktadır. Fetal aşırı beslenme: makrozomiFetal aşırı beslenmenin sonucu makrozomidir . Hamilelik sırasında fetüsü aşırı besin maddelerine maruz bırakan ana koşullar annede diyabet ve obezitenin yanı sıra aşırı gebelik kilo alımıdır (GWG). Anne obezitesi GDM veya önceden var olan T2D ile sıkı bir şekilde bağlantılıdır. GDM riski, normal kilolu hamile kadınlara kıyasla aşırı kilolu hamile kadınlarda 2,14 kat, obez hamile kadınlarda 3,56 kat ve aşırı obez hamile kadınlarda 8,56 kat daha yüksektir.Maternal diyabet ve obezitenin fetal ve neonatal fizyoloji üzerindeki etkisinin mekanizmaları hala tam olarak anlaşılamamıştır. Pedersen'in 50 yıldan fazla bir süre önce formüle edilen hipotezi, fetal aşırı büyümenin, fetal pankreatik beta hücreleri tarafından insülin salınımını uyaran, anneden gelen glikozun artan transplasental transferiyle ilişkili olduğunu öne sürdü. İnsülin önemli bir fetal büyüme faktörü olduğundan , bunu takiben makrozomi ortaya çıkar. GDM'de hipergliseminin yanı sıra annenin metabolik ortamı insülin direnci (IR) ve inflamasyonla karakterizedir.  Her iki durum da plasental besinlerin fetüse ulaşmasını artırır; yalnızca glikoz değil aynı zamanda amino asitler ve serbest yağ asitleri de vardır ve fetal büyümeyi etkiler. IR, fetusun substrat kullanılabilirliğini artıran anne hipertrigliseridemisini kolaylaştırır. Aşırı fetal büyüme kavramı ya “... Devamını oku

]]>Fri, 15 Mar 2024 12:54:51 GMTLIDDLE SENDROMU Liddle sendromu, toplayıcı tübül sodyum yeniden emiliminde ve çoğu durumda potasyum salgılanmasında birincil artışın olduğu nadir otozomal dominant bir durumdur. Etkilenen hastalar tipik olarak hipertansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz ile başvururlar; bulgular mineralokortikoid fazlalığının neden olduğu diğer bozukluklarda görülenlere benzerdir. Hastaların çoğu genç yaşta başvurur, ancak bazıları yetişkinliğe kadar tespit edilemez.Ancak Liddle sendromlu bazı hastalar başvuru sırasında hipokalemik değildir. Örneğin bir akrabada, etkilenen 18 aile üyesinin ortalama serum potasyumu 3,6 mEq/L idi. Hipokaleminin yokluğunda, erken başlangıçlı hipertansiyonun pozitif aile öyküsü ve bazı üyelerde hipokalemi, olası Liddle sendromunu düşündüren ana bulgular olacaktır. Primer aldosteronizmli hastaların çoğunda hipokaleminin olmadığı da gösterilmiştir.Liddle sendromlu bir hastada hipokalemi ve hipertansiyonun böbrek transplantasyonu ile düzeltilmesi, altta yatan defektin aldosteron olmayan bir mineralokortikoidin salgılanmasında artış değil, luminal membran sodyum kanallarındaki aktivite artışının olduğunu ortaya koyulmuştur. Bu hipotez, Liddle sendromundaki genetik anormalliğin , sırasıyla epitelyal sodyum kanalının (ENaC) alfa, beta ve gama alt birimlerini kodlayan SCNN1A , SCNN1B ve SCNN1G'deki fonksiyon kazanımlı patojenik varyantları içerdiğinin gösterilmesiyle doğrulanmıştır.   Liddle sendromlu hastalar klasik olarak nispeten genç yaşta hipertansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz üçlüsüyle ortaya çıkar. Bu tür bireyler arasındaki tutarlı bulgular, düşük plazma renin aktivitesi ve primer aldosteronizmin aksine, hem plazma aldosteron konsantrasyonunda hem de aldosteronun idrarla atılımında azalmadır.Bu anormallikler grubunun ayırıcı tanısında bazı konjenital adrenal hiperplazi formları, ailesel kortizol direnci, belirgin mineralokortikoid fazlalığı sendromu, meyan kökü alımı, Cushing sendromu ve DOC üreten adrenal tümör yer alır. Ailede genç yaşta h... Devamını oku

]]>Mon, 01 Jan 2024 09:36:09 GMTFibrinojenin fibrine hızlı bir şekilde dönüştürülmesi, fibrin monomerler (FDP)’i ve aşırı tromboz oluşumuna neden olur. Ancak oluşan bu trombozlar vücudumuzdaki trombolitik sistem tarafından hızlı bir şekilde ortadan kaldırılır. Bununla birlikte, bazı özel durumlarda özellikle kanser olgularında aşırı pıhtı oluşumu kendisini venöz veya arteryel trombozlar şeklinde gösterebilir. Trombin ayni zamanda etkin bir trombosit aktivatörüdür ve bunun nedeni, trombositlerin membranında trombin reseptör’ lerinin bulunmasıdır. Dissemine intravasküler koagülasyon sürecinde oluşan trombosit aktivasyonu onların aşırı kullanılımına ve sonuçta trombositopeniye neden olur. Trombositlerin aktivasyonu ayni zamanda trombosit fonksiyon bozukluğuna da neden olmaktadır. Bunun da nedeni, aktive olan trombositlerin içeriklerini salgılamaları ve bu süreç içersinde bitkin düşmeleridir. Fibrin yıkım ürünleri (FDP) ayni zamanda, trombositlerdeki GP IIb/IIIa reseptörlerine bağlanarak trombosit fonksiyon bozukluğunu arttırmaktadır. Dissemine intravasküler koagülasyonun gerçekleşmesiyle, koagülasyon faktörlerinden V, VIII, XI ve XII hızlı bir şekilde aktive olur ve sonuçta fibrinojenin fibrine dönüştürülmesi ise tromboz oluşumuna neden olur. Aktive olan bu koagülasyon faktörleri, aşırı kullanım nedeniyle hızlı bir şekilde sirkülasyondan uzaklaştırılır. Faktör XI, antitrombin, Faktör V, VIII, ve Protein C’nin tüketimi yanında, fibrinojen de faktör XIII tarafından bağlanarak sirkülasyondan uzaklaştırılmaktadır. Protrombotik koagülasyon faktörlerinin ve antitrombinin tüketimi, kendisini klinikte trombozlar›n ve kanama diyatezlerinin oluşması şeklinde göstermektedir. Endotel aktivasyonu ve zedelenmesi, Protein C reseptörü olarak da bilinen endoteldeki trombomodulin (Tm) yapımını azaltmakta ve bu nedenle de Protein C’nin aktivasyonunu yavaşlamaktadır. Sonuçta, Faktör Va ve VIIIa’ nın inhibisyonu ve klerensini azalarak tromboz oluumuna yardımcı olmaktadır. Prokoagülan aktivite, 3 önemli antikoagülan yol ... Devamını oku

]]>Tue, 12 Dec 2023 13:25:15 GMTİdiyopatik sistemik kapiller sızıntı sendromu (ISCLS), şiddetli hipotansiyon, hipoalbuminemi ve hemokonsantrasyon ataklarıyla karakterize nadir bir hastalıktır. Birçok hastada ilişkili monoklonal gamopati bulunmasına rağmen ISCLS'nin nedeni/nedenleri bilinmemektedir. Kılcal sızıntı mekanizmaları fizyolojisi  —  Vasküler endotel, intravasküler ve interstisyel boşluklar arasında sıvı ve makromoleküllerin geçişini kontrol eden yarı geçirgen bir bariyerdir. Bu bariyerin işlev bozukluğu, damar içi sıvı ve proteinin interstisyel bölmeye kaybıyla birlikte sızıntıya yol açar. Hücreler ve trombositler genellikle damar sistemi içinde tutulur, bu da beyaz kan hücresi, kırmızı kan hücresi ve trombosit sayımlarında artışa neden olur. Sonuçta ortaya çıkan intravasküler sıvı tükenmesi, hipotansiyona neden olabilir ve dokulara oksijen verilmesini bozabilir. Şiddetli kılcal sızıntı hipotansiyon ve şokla sonuçlanabilir. Kılcal sızıntının bilinen birçok nedeni vardır ve bunlar aşağıdaki gibi kategorize edilebilir:●Kılcal damarlardaki artan hidrostatik basınç, sıvı ve proteinin endotel bariyerinden interstisyuma doğru zorlanmasına neden olabilir. Bu, kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği, hepatik venöz tıkanıklık (örneğin siroz) ve alt ekstremite derin ven trombozunda kılcal sızıntının mekanizmasıdır.●Azalan kılcal onkotik basınç, sıvının vasküler boşlukta tutulmasını sağlayamayabilir. Bu, albümin kaybı (örn., nefrotik sendrom, protein kaybettiren enteropati) veya azalmış albümin sentezi (örn., karaciğer hastalığı) ile karakterize edilen durumlarda kılcal sızıntının mekanizmasıdır.●Artan kılcal geçirgenlik, sıvı ve proteinin endotel bariyerinden interstisyuma kolaylıkla geçmesine izin verir. Bu, sepsis, sistemik inflamatuar yanıt sendromu, akut pankreatit, anafilaksi, yılan ısırıkları ve bazı bulaşıcı sendromlar (örneğin, Dang hemorajik ateşi, bruselloz, hantavirüs kardiyopulmoner sendromu ve Coronavirüs-2019 (COVID-19) veya COVID-19 aşısı). ISCLS'deki Hipotezler ● Monoklonal proteinler –... Devamını oku

]]>Sun, 10 Dec 2023 19:14:52 GMTKronik miyeloid lösemi (CML), Philadelphia kromozomu (Ph) olarak adlandırılan t(9;22)(q34;q11) kromozomal yeniden düzenlemesiyle ilişkili miyeloproliferatif bir neoplazmdır (MPN). Yeniden düzenleme, kanda, kemik iliğinde, karaciğerde ve dalakta olgunlaşmamış ve olgunlaşan granülositik hücrelerin aşırı birikmesine neden olan BCR::ABL1 füzyon proteinini oluşturur.Klinik Belirtiler – KML iki fazlı veya üç fazlı bir hastalık olarak düşünülebilir. Çoğu hasta, nispeten yavaş olan kronik faz (CP) KML ile başvurur, ancak ara sıra hastalar, daha ileri hastalık aşamaları olan akselere faz (AP) veya blastik kriz fazında (BC) başvurur.CP KML'li hastaların çoğu asemptomatiktir ve hastalık ilk olarak rutin bir kan testiyle tespit edilir; diğer hastalar yapısal semptomları (ateş, terleme, kilo kaybı), karın rahatsızlığını veya dalağın büyümesine bağlı olarak erken doyma hissini tanımlayabilir. AP veya BC KML ile başvuran hastalarda enfeksiyonlar, anemi, kanama, belirgin konstitüsyonel semptomlar veya artan splenomegali olabilir.Patolojik özellikler•Tam kan sayımı (CBC)/diferansiyel sayım – CP KML'de belirgin lökositoz (ortalama 80.000/mikroL), dolaşımdaki olgunlaşmamış miyeloid hücrelerle birlikte sola kayma vardır, patlamalar tipik olarak yüzde 2'nin altındadır ve eozinofiller ve/veya bazofiller sıklıkla artar . Tam kan sayımı ayrıca anemi, polisitemi, trombositoz veya trombositopeniyi de ortaya çıkarabilir. AP ve BC KML'de kan sayımları genellikle daha aşırıdır.•Kan yayması – CP KML'deki miyeloid hücreler miyeloblastlardan olgun nötrofillere kadar değişir , ancak genellikle çarpıcı derecede displastik değildirler. AP ve BC daha aşırı sola kayma sergiliyor ve patlamalar belirgin şekilde artıyor.•Kemik iliği – SP'deki ilik genellikle hiperselüler olup granülositik hücrelerde artış vardır ve patlamalar genellikle miyeloid hücrelerin yüzde 5'inden azdır. Diğer bulgular arasında artmış miyeloid:eritroid oranı; megakaryositler normal, azalmış veya artmış olabilir; ve retikülin fibrozi... Devamını oku

]]>Sun, 10 Dec 2023 10:41:27 GMTKronik lenfositik lösemi veya "CLL" genellikle çok yavaş büyüyen bir kan kanseri türüdür. KLL'de kanda, lenf düğümlerinde, dalakta ve kemik iliğinde çok sayıda anormal lenfosit bulunur. SLL'de aynı hücreler yaygın olarak lenf düğümlerinde bulunur. Anormal hücreler, normal lenfositler gibi enfeksiyonla savaşamazlar, bunun yerine lenf düğümlerinde ve karaciğer ve dalak gibi diğer bölgelerde birikirler. Etkisiz lenfositlerin birikmesi, bağışıklık sisteminin yanı sıra kırmızı kan hücreleri ve trombositler gibi diğer kan hücrelerinin üretimine de müdahale edebilir.Diğer lösemi türlerinden farklı olarak KLL genellikle yavaş ilerler. Çoğu durumda, erken aşamalarında çok az soruna neden olur. Bazı insanlar KLL ile onlarca yıl yaşayabilir. Ancak bazı insanlar o kadar uzun yaşamazlar. Çoğu zaman, rutin fizik muayene sırasında yapılan kan testleri ile tesadüfen teşhis edilir. Diğer durumlarda, bir kişiye semptomları fark ettikten ve tıbbi yardım aldıktan sonra teşhis konur. Semptomlar  :  Rutin kan sayımında mutlak lenfositoz ortaya çıktığında hastaların çoğu hiçbir semptom göstermeden kendilerini tamamen iyi hissederler ve bu da KLL tanısına yol açar. Diğerleri, genellikle servikal bölgede bulunan, kendiliğinden büyüyüp azalan ancak tamamen kaybolmayan lenf düğümlerinin ağrısız şişmesini fark ettikleri için bir doktora başvururlar.Hastaların yüzde beş ila 10'u, aşağıdakilerden bir veya daha fazlasını içeren tipik "B" lenfoma semptomlarıyla başvurur:●Son altı ay içinde vücut ağırlığının yüzde 10'undan fazla istemsiz kilo kaybı●Enfeksiyon belirtisi olmadan ≥2 hafta süreyle >38°C (100,5°F) ateş●Enfeksiyon belirtisi olmadan sırılsıklam gece terlemeleri●Aşırı yorgunluk (yani, ECOG Performans durumu 2 veya daha kötü; çalışamıyor veya olağan aktiviteleri gerçekleştiremiyor )Bazen ortaya çıkan özellikler, edinilmiş bir bağışıklık yetersizliği bozukluğu (enfeksiyonlarla kendini gösteren), hemolitik anemi, trombositopeni veya saf kırmızı hücre aplazisi gibi otoimmün komplikasyonlar ... Devamını oku

]]>Sun, 10 Dec 2023 10:29:44 GMT